Ernährungsumstellung Low carb- High fat und die Wissenschaft dahinter

Ich möchte meine Angst vor Fett endgültig besiegen und meinem Körper etwas Gutes tun

 

 

Was sind LDL, HDL, VLDL, IDL…?

In unserer Nahrung befinden sich normalerweise Fette. Diese sind hydrophob, lösen sich also schlecht in Wasser. Unser Blut besteht aber zu großen Teilen aus Wasser- wie können wir nun also Cholesterin und Triacylglycerole (dreifache Ester des dreiwertigen Alkohols Glycerin mit drei Fettsäuremolekülen) vernünftig darin transportieren?

Dafür hat die Natur folgende Lösung : Wir transportieren die Fette in sogenannten Lipoproteinen. Hierbei befinden sich im Zentrum des Moleküls, das man sich wie eine Kugel vorstellen kann, die fettlöslichen Stoffe und in der Außenschicht sind die hydrophilen Stoffe, damit die Kugel gut im Blut schwimmen kann. Diese Schicht wird durch Phospholipide bewerkstelligt, amphiphile Moleküle mit einem hydrophilen, also polaren Kopfteil, verestert mit einem langen Fettsäureschwanz, der für die Lipophilie sorgt.

Genau diese Lipoproteine sind HDL, LDL und weitere, die dir vielleicht von der Blutentnahme beim Hausarzt bekannt sein dürften. Viele Laien bezeichnen das HDL fälschlicherweise als das „gute Cholesterin“ und das LDL als das „böse Cholesterin“, denn an sich sind es ja Lipoproteine und kein reines Cholesterin. Unser Körper braucht übrigens unbedingt Cholesterin als Bestandteil der Zellmembranen und als Grundlage für viele Synthesewege, z.B. für die Steroidhormone in der Nebennierenrinde, die Gallensäuren für die Fettverdauung oder als Vorstufe des Vitamin D. Verschiedene Faktoren prädisponieren zur Erhöhung 

des Cholesterolspiegels: Östrogene, hoher Kohlenhydratan-

teil in der Nahrung, Übergewicht, ferner Prozesse, die zur Er-

niedrigung der Gallensäurenkonzentration führen, wie Ent-

zündung des Ileums (Morbus Crohn) oder seine operative 

Entfernung.

Ich gehe jetzt mal nur auf HDL und LDL näher ein, die anderen Liporoteine sind von ihren Bildungsorten, TAG Gehalt und Dichte her nochmal davon zu differenzieren.

HDL (High-density-Lipoprotein)

-          Transportiert überschüssiges Cholesterin aus den peripheren Geweben zurück zur Leber

-          Wirkt damit atherosklerotischen Plaques entgegen

-          Aus medizinischer Sicht senkt ein hoher HDL Spiegel das Risiko für Herz-Kreislauf Erkrankungen

-          TAG Anteil nur ca. 4 Prozent

-          HDL entstehen im Blut, indem das Apoprotein A1 von der Leber und Darmwand ans Blut abgegeben wird

-          APOA1 bindet Phospholipide und Cholesterin aus peripheren Geweben

-          Diese werden über das Protein ABCA1 aus den Zellen abgegeben

-           Die LCAT wird aktiviert und verestert das Cholesterin mit einer Fettsäure des Lecithins, Akkumulation im Inneren des Partikels

-           Mithilfe eines weiteren Apoproteins und über Bindung an den Scavenger Rezeptor (SRB1) kann das Cholesterin an Steroidhormon-produzierende Zellen oder Hepatozyten abgegeben werden

 

 

LDL (Low-density-Lipoprotein)

-          Verteilen das Cholesterin im Körper

-          Entstehung als Abspaltung aus Vorstufen, erst VLDL->dann IDL-> dann LDL

-          Haben normalerweise einen hohen Cholesterinanteil

-          Es gibt jedoch verschiedene Unterformen die sich im TAG Anteil unterscheiden!

-          LDL-Muster Typ A ist die „normale“ Form

Jetzt der kritische Punkt:

Wenn der HDL Spiegel niedrig ist, der VLDL Spiegel (very-low-density-Lipoprotein; werden in der Leber synthetisiert wenn mehr Fette und Nährstoffe aufgenommen werden, als Energie benötigt wird) jedoch hoch, dann ändert sich die Zusammensetzung des LDL Transporters.

Er nimmt vermehrt selber Fette (TAGs) auf und die Cholesterinmenge verringert sich in Folge dessen.

Diese Fette werden nun zum Beispiel im adipösen Fett abgeladen und übrig bleibt ein kleines LDL mit wenig Cholesterin, das LDL Typ B.

Und genau dieser Typ LDL ist als besonders gefährlich einzustufen, da in der Forschung gezeigt wurde, dass diese LDL Typ B ein erhöhtes Risiko für Gefäßverengung und z.B. für einen Herzinfarkt darstellen. Oxidiertes LDL wird in den Arterienwänden von Makrophagen ungehemmt und konzentrationsunabhängig aufgenommen (phagozytiert) und gespeichert. Diese Fettüberladung der Makrophagen führt zur Bildung von Schaumzellen, was in der medizinischen Forschung als eine der Ursachen für die Entstehung von Arteriosklerose betrachtet wird.

 

Brechen diese arteriosklerotischen Plaques auf kommt es zu Endothelverdichtungen und dementsprechend zur Gefäßverengung. Wenn dies in einer Koronararterie (versorgen den Herzmuskel und das Erregungsbildungssystem) geschieht, führt dies zum Herzinfarkt.

Was ist die Krux? Wenn ich nun in meiner Labordiagnostik den Cholesterinspiegel bestimme werde ich unter Umständen dieses LDL nicht detektieren, da der Typ B ja arm an Cholesterin ist! Man könnte noch viel mehr zu dem Thema schreiben und z.B. auf familiäre Hypercholesterinämie eingehen und die Geschichte des erst in Verruf geratenen Cholesterins erzählen, aber im Endeffekt scheint mittlerweile die Bestimmung des Cholesterinspiegels als reine Diagnostik für das Herz-Kreislauf-Erkrankungsrisiko obsolet zu sein.

Eine Studie (A-Z) aus Stanford aus 2007 zeigte welche Vorteile Low-carb bringt

 

In dieser Studie wurden die verschiedensten Diäten (Diät heißt ja eigentlich nur Lebensweise) hinsichtlich ihrer Langzeitauswirkungen auf das Körpergewicht, den HDL und LDL Spiegel, den Triglyceridspiegel und den Blutdruck untersucht.

Die Low Carb Gruppe durfte dabei viel Fett konsumieren und musste auch nicht auf gesättigte Fettsäuren verzichten. Nach 12 Monaten war das Ergebnis in Bezug auf die Prävention von Herz-Kreislauf-Erkrankungen für die Low-carb Gruppe hervorragend:

- Sie hatten am meisten abgenommen

- Insulinresistenzen konnten verringert werden

- Der LDL Spiegel ist gestiegen, aber das Nahrungsfett fördert die Bildung des normalen Typ A LDL

- Der HDL Spiegel ist stark gestiegen, dies wirkt also präventiv in Bezug auf Gefäßablagerungen, ein niedriger HDL Spiegel ist ja ein eigener Risikofaktor!!

- der Triglyceridspiegel ist massiv gesunken, in der Leber wurde kein Fett aufgebaut

- und der Blutdruck hat sich am meißten verbessert

Mein Fazit: Ich werde meine Fettzufuhr erhöhen und die Kohlenhydrate senken und mal sehen wie ich das Ganze vertrage… für mich ist nach wie vor jedes Extrem schlecht und ich werde die Kohlenhydrate nicht panisch meiden…aber werde mich an fettreiche Speisen heranwagen die ich lange Zeit ignoriert habe, Harzer Käse durch fetten Käse austauschen ,mehr Öl zum Gemüse tun etc. Aber schon auf Quellen ungesättigter Fettsäuren wie Lachs, Nüsse, Leinöl zurückgreifen- warum habe ich ja schon ein Mal in einem früheren Beitrag erläutert.

 

 

 Ich wünsche euch ein schönes Wochenende! 

High Protein, high fat, ein Teil meines Einkaufs
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Lipoproteine
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Kommentare: 8
  • #1

    Anni (AnKlang) (Freitag, 06 Januar 2017 17:13)

    Das klingt super spannend und ziemlich schlüssig!!! Ich bin gespannt, wie es Dir damit ergeht bzw. was für Erfahrungen Du mit dieser Umstellung machst! Ich hoffe Du berichtest dann auch davon?

    Ich habe übrigens (um mal auf das "böse böse" Cholesterin zu kommen) tatsächlich lange einen Cholesterin Mangel gehabt und wusste vorher überhaupt nicht, dass es das gibt und dass das sogar schlecht für mich ist! Meine Heilpraktikerin hat mich damals aufgeklärt!!!

    Liebe Grüße,
    Anni

  • #2

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    Hallo.
    Wir haben die Seite heute besucht und wir finden sie sehr empfehlenswert. Weiter so und viele Besucher.

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